- Тренутно радим на студирању основних механизама развоја канцера изазваних једним онкогеном. Током тих студија открили смо занимљиве аспекте онкогенезе између два потпуно различита типа канцера, рака дојке и дебелог црева. Систематским радом дошли смо до сазнања да онкоген који студирамо може бити и биомаркер. То смо показали на неколико типова канцера. Следећи корак је примена наше технике у дијагностици – каже за “Вести” др Никола Арсић који у једном од најпознатијих светских молекуларних истраживачких центара људских болести, Центру за ћелијску биологију у Монпељеу има свој зид носталгије са Ужицем у срцу и неизоставном комплет лепињом
На којем истраживачком пољу сте ангажовани у Центру за истраживање ћелијске биологије у Монпељеу (ЦРБМ)?
Ако питате моје другаре из Ужица одмах ће вам рећи да правим мале Гремлине! Шалим се наравно, ево покушаћу укратко да објасним шта ја то тачно радим. Конкретно бавим се истраживањима механизама онкогенезе или простије речено механизмима који доводе до тога да се једна нормална ћелија “поквари” и постане канцерозна што на крају доводи до формирања рака, пошасти савременог човечанства. Сваке године на свету од рака умире око 5 милиона људи, што је више него што је гинуло на годишњем нивоу у Другом светском рату! Недавно ме један пријатељ питао шта ја то производим. Оно што фундаментална наука производи је знање, исто као што је Никола Тесла пронашао начин стварања и преношења наизменичних струја, Луј Пастер вакцину, Александар Флеминг пеницилин или Марија и Пјер Кири низ радиоактивних елемената. Та знања после се користе за стварања производа који доводе до развоја и благодети друштва, зар не? Тако и ми из области ћелијске биологије рака трудимо се да откријемо механизме који доводе до тога да се једна нормална ћелија трансформише у канцерозну и доведу до белаја који сви познајемо. Зашто су ова истраживања важна? Једноставно, ако познајемо те механизме онда ћемо знати где можемо да терепеутски интервенишемо и предложимо начин лечења. Ево и конкретног примера: за рак дојке већина људи ће рећи да је то једна болест, а у ствари су четири потпуно различите болести које само имају исти крајњи исход. Медицински третман за један од типова рака дојке уопште неће имати никакав ефекат на неки од других типова. Зато је неопходно познавати механизам развоја сваког рака понаособ да би могли да му нађемо слабе тачке и да ту терпеутски интервенишемо. Иначе говорити о раку у једнини је потпуно погрешно, јер је то преко сто (са леукемијама и више) различитих болести и свака се мора истражити појединачно. Посао за титане, зар не? Ето, то је један од разлога зашто још увек нема коначног решења за ову опаку болест. А да не помињем да се рак током свог развоја константно мења тако да не значи да ће исти третман да ради у почетној или крајњој фази болести. Зато се у последње време развија персонална медицина и индивидулани приступи сваком пацијенту. Иначе ја конкретно радим на истраживањима механизама онкогенезе код рака дојке и дебелог црева. Онкоген је протеин који има важну регулаторну улогу у деоби ћелија који када мутира доводи до нерегулисане ћелијске деобе. Да не буде све црно морам да додам још пар детаља. Рак је у суштини лако лечива болест у раним фазама развоја под условом да може да му се хируршки приступи. Навешћу један пример, у свим статистикама рака наћићете све канцере осим једног. А то што фали су разни типови рака коже, а и њих има неколико врста. Зашто управо рака коже нема у статистикама? Из простог разлога зато што се лако детектују, јер их видимо на кожи и медицинска интервенција следи у раној фази развоја болести! Већ смо навикли да када повредимо младеж или ако имамо неку промену на кожи која је почела да крвари одмах одемо код лекара. Чим се такав рак дијагностикује, а често и превентивно, ступа на сцену хирург који то острањује и ето срећног исхода. То је пример детекције и третмана канцера у раној фази. Е управо оно на чему се сада ради је развој техника детекције рака у раним фазама. Оно што ће нам помоћи да се канцер рано детектује зове се биомаркер. Биомаркери су молекули (најчешће протеини) које производи канцерозна, а не нормалана ћелија. Сви знамо за маркер канцера простате (Простате специфиц аннтиген- ПСА) који се нажалост показао непоузданим. Зато се тренутно развијају нови, поузданији биомаркери за рано детектовање канцера. Ја управо радим и на развоју једног таквог биомаркера. Када будемо имали те ране маркере канцера онда ће бити много лакше их лечити, а не као што је случај са раком панкреаса који обично не даје никакве симптоме док не дође у метастатску фазу. Зато се тај канцер у жаргону зове “тихи убица”.
О каквом се Центру ради, да ли је један од угледнијих не само у Француској, односно где се налази на лествици научног система ове земље?
Пре него што одговарам где ја то радим, желим само да појасним пар терминолошких разлика између српског и француског научног система и организације. Оно што се у Француској зове “центром” одговара “институту” у Србији, а оно сто се у Француској зове “институтом” не постоји у Србији. Иначе организација науке у Француској је много озбиљније направљена него организација науке не само у Србији него и у многим развијеним земљама. Када мало боље размислим чини ми се да таквог примера организације нема у свету. У Француској постоје три велике националне организације које покривају све видове науке. Први је ЦНРС (Центре Натионал де ла Рецхерцхе Сциентифиqуе-Национални центар за научна истраживања). Следећи је ИНСЕРМ (Институт Натионал де Санте ет Рецхерцхе Медицале - Национални институт за здравствена и медицинска истраживања) и последњи је ИНРА (Институт Натионал де ла Рецхерцхе Агрицоле - Национални институт за пољопривредна истраживања). Наравно постоји и низ мањих научних организација али ове три су највеће и најзначајније. Пандани ЦНРС-у, ИНСЕРМ- у и ИНРА-и не постоје не само у Србији него и у много развијеним земљама. ЦНРС покрива све области науке од друствених до природних и бави се углавном фундаменталном науком. У ЦНРС-у је запослено око 32.000 људи, научног и помоћног особља. ИНСЕРМ и ИНРА се баве специјализованим истраживањима у медицини и пољопривреди и они су знатно мањи од ЦНРС-а. ИНСЕРМ има око 3500 запослених, а ИНРА је најмања. Често се научни програми ове три инситуције преклапају па није чудно да неки члан ИНСЕРМ-а ради у некој од лабораторија ЦНРС-а. Пошто је ЦНРС оргомна организација он је подељен у 10 подинститута и један од њих је ИНСБ (Институте Натионал дес Сциенцес Биологиqуес-Национални институт за биолошке науке) а осталих 9 покривају све дуге научне области. ИНСУ је нпр. огранак ЦНРС-а који се бави истраживањем космоса (Институт натионал дес сциенцес де л'Универс). Иначе годишњи буџет ЦНРС-а је 3,2 милијарде евра, а укупни буџет француске науке је око 6 милијарди евра. ЦНРС укупно у свих 10 подинститута има око 1100 јединица или оно што се код нас зове институт. Занимљиво је да ЦНРС није лимитиран само на Француску већ има и истурена одељења па није ништа необично да неко у Москви, Токију или Вашингтону ради у некој од јединица ЦНРС-а. Пошто сам почео дубљу причу о ЦНРС-у очигледно је да сам запослен у тој огромној научној машини. Моја јединица (оно сто се у Србији зове “институт”) је смештена у Монпељеу, универзитетском граду на југу Француске. Центар у коме радим се зове ЦРБМ (Центре де рецхерцхе ен биологие целлулаире де Монтпеллиер) или Центар за истраживање ћелијске биологије у Монпељеу.
Колико Центар има запослених и какав је његов буџет?
У ЦРБМ-у је запослено око 180 људи, што научног, помоћног и административног особља. Годишњи буџет нам је око 10 милиона евра. Научни рад је подељен у 19 различитих екипа, оно што се у Србији зове “група”, које се баве различитим тематикама из ћелијске биологије, и то не само канцером већ и другим проблематикама. У самом Монпељеу има још неколико центара, сличне величине као што је ЦРБМ, који се баве другим аспектима биологије, али и информатике, роботике и хемије. Можете замислити колика је концентрација научног особља у граду величине Ниша! Занимљивост Монпељеа је та што му се не зна тачан број становника. Град од око 250.000 сталних становника има и између 50 и 80. 000 студената распоређених на два универзитета. Друга занимљивост Монпељеа је да је његов универзитет један од најстаријих, ако не и најстарији на свету. Основан је 1220. године! И трећа занимљивост овог града јесте да је овде студирао, а једно време и живео чувени пророк Нострадамус који је по струци био лекар.
Како је текао ваш научни развој од факултета до Француске, и да ли сте као студент претпостављали шта ће бити ваша научна преокупација?
Завршио сам Молекуларну биологију и физиологију на Биолошком факултету Београдског универзитета. Као што видите основне студије су ми пружиле прилику да добијем дупло занимање молекуларног биолога и физиолога. Иако сам ово друго занемарио у истраживачком смислу, много ми та знања сада помажу да разумем биолошке процесе не само на ћелијском већ и на вишим нивоима као сто је ткиво, орган и цео организам. Смер који сам завршио је Експериментална медицина где се између осталог студирала вирусологија, фармакологија и имунологија што ми је касније много помагало. Као студент нисам тачно знао која ће ми бити преокупација, али сам знао да ћу радити на истраживањима молекуларних механизама људских болести. Одмах после основних студија сам се запослио на Институту за молекуларну генетику и генетски инжењеринг (ИМГГИ) у Београду. Ту сам се бавио истраживањима гена који учествују у детерминацији пола код људи и поремећајима који настају услед њихових мутација. То је била и тема мог магистарског рада. После пет прелепих година у ИМГГИ следећих пет сам провео у Међународном центру за генетски инжењеринг и биотехнолологију у Трсту (ИЦГЕБ-Интернатионал Центре фор Гене Енгинееринг анд Биотецхнологy). Тамо сам се бавио генском терапијом исхемичних стања. Циљ тих истраживаја је био развити поуздане методе за стварања крвних судова у исхемичим стањима као сто је нпр. инфаркт миокарда (срчаног мишића). На тој тематици сам и докторирао. Током ових студија сам случајно открио да техника коју сам користио не само да доводи до терапеутске ангиогенезе (развоја крвих судова) него и до регенерације скелетних мишића тако да сам почео да радим на мишићним дистрофијама. Те студије сам наставио и када сам се преселио у Монпеље. Коначно пре десетак година сам ушао у поље канцерологије и мислим да ћу ту остати до краја каријере пошто има да се ради следећих сто година за целу армију научника!
Ћелија је велика тајна, наука све више открива процесе у њој. Ангажовани сте на пројекту "Миграције, инвазије и микрооколина метастатских ћелија", шта нам можете рећи о њему?
Актуелни пројекат наше групе има неколико аспеката, а ја сам одговоран за прва два, тј. за студирање механизама миграције и инвазије метастатских ћелија. Барем тако је било у почетку. Онда смо полако откривали нове феномене па се проблематика ширила. Тренутно радим на студирању основних механизама развоја канцера изазваних једним онкогеном. Током тих студија смо открили занимљиве аспекте онкогенезе између два потпуно различита типа канцера, рака дојке и дебелог црева. Систематским радом смо дошли и до сазнања да онкоген који студирамо може бити и биомаркер. То смо показали на неколико типова канцера. Следећи корак је примена наше технике у дијагностици. Већ сам рекао да је онкоген протеин који типично има важну регулаторну улогу у деоби ћелија или одржавању генетске стабилности и који када мутира доводи до нерегулисане ћелијске деобе. Та неконтролисана ћелијска деоба је једна од основних карактеристика канцера мада има их још неколико. Онкогени такође могу бити и нормални регулаторни протеини који се неконтролисано испољавају или је до њихове експресије дошло у погрешном моменту током живота једне ћелије. И за крај зашто студирамо туморску микрооколину? Канцер је јако занимљиво ткиво. Неко би помислио да у једном канцеру постоје само туморске ћелије. Уствари ситуација је драматично различита (овде не причам о леукемијама, код њих је ситуација другачија). У канцеру обично има до 50 одсто туморских ћелија док су остале нормалне. Те нормалне ћелије су обично фибробласти (ћелије везивног ткива) неке ћелије имуног система као и крвни судови. Нормалне ћелије у канцеру су под потпуном контролом туморских и служе им за обављање функција које саме канцерозне не могу да обаве. Студирање микрооколине је у ствари студирање тих односа између канцерозних и нормалних ћелија и механизама којима ове прве доводе, да се слободно изразим, у робовски однос нормалне ћелије.
Тим проучава изоформе (протеине) које производе ћелије рака и основне молекуларне механизме и њихове последице на метастазу. Који су терапијски циљеви?
Само пар речи о томе шта су то изоформе протеина. Дуго се водила дебата колико људска врста има гена. Да ме је неко ово питао пре двадесетак година одговорио бих да човек има 100.000 гена. До те цифре је дошла класична генетика, јер је отприлике толико функција и протеина нађено у ћелији. Онда је око двехиљадитих кренуо пројекат секвенцирања хуманог генома и за дивно чудо испоставило се да имамо између 20 и 30.000 гена! Занимљиво је да још увек не знамо колико тачно човек има гена! Зашто се дошло до ове две различите цифре? На ово питање нам је одговор дала хумана генетика која је открила да често један исти ген кодира и експримира неколико протеина. Ти протеини који су кодирани истим геном се зову изоформе. Зашто је природа ово урадила? Па из чисте економије. Много је енергетски исплативије за организам да има једну информацију (ген) а да његовим различитим коришћењем добије неколико функција (изоформе). У нашој групи бавимо се студирањем изоформи гена који се зове ТП53 и који кодира за екстремно важан регулаторни протеин п53. Нажалост тај ген је јако често мутиран у канцеру што доводи до драматичних промена у понашању канцерозне ћелије. И што је најзанимљивије ТП53 ген кодира 12 различитих протеина (изоформи). Они имају различите функције у ембрионалном и адултном животу. Показало се да изоформе такође имају и значајне улоге током канцерогенезе. У последње време радимо на једној од њих. У управо завршеној студији смо показали које су то критичне интеракције наше изоформе са другим регулационим протеинима које доводе до повећаног ширења метастатских ћелија. И оно сто смо показали да те интеракције могу бити интресантан терапијски циљ у третману рака. Фармаколошки третман који би спречио те интеракције би могао да смањи и ширење метастаза. На овом примеру сам показао управо шта је посао научника у ћелијској биологији рака - да пронађе феномен, открије механизме и предложи могуће терапијске циљеве.
Може ли "исправљањем" гена који су мутирали да се утиче на онеспособавање механизама стварања туморских ћелија? Од биоинформатичког приступа у лечењу болести савременог човека много се очекује...
Кратак одговор на ваше прво питање је не! Нажалост, генском терапијом (тј. заменом болесних гена исправним) не може се ништа урадити из простог разлога што није само један ген мутиран у раку. Тачно је да је канцер генетска болест, а канцеоргенеза процес акумулирања мутација. Метастатске ћелије и матичне ћелије рака су крајњи резултат те огромне акумулације мутација и оне су адаптиране на све могуће изазове које су пред њима. Исправити све те акумулиране грешке у њима генском терапијом није могуће. Одговор на Ваше друго питање даје визију како ће изгледати медицина будућности. Већ сам поменуо да ће то бити персонална медицина. Ево да дам пример како ће то изгледати. У одговору на претходно питање сам поменуо да смо открили како изоформа коју ја студирам интерагује са другим протеинима и ако би спречили те интеракције онда би смањили ширење метастатских ћелија. Како се те интеракције могу спречити? Управо биоинформатичким приступом који сте поменули. Мој задатак је да откријем који део моје изоформе (протеини се везују један са други јако малим делом молекула, не целом површином) интерреагује са другим протеинима као и тај мали део регулаторног протеина који је одговоран за интеракцију са изоформом. Онда ћу ја ту информацију да проследим биоинформатичару који ће да направи тродимензионални модел додирних површина та два протеина. На крају ће доћи хемичар који ће морати да синтетише молекул (будући лек) који ће да се смести између додирних површина да спречи ту интеракцију. На крају ће фармацеут показати да ли се тај молекул који спречава интеракцију може користити као лек. Као што видите пут до лека је огроман тимски рад људи различитих профила.
Како ће изгледати третман лечења рака у будућности?
Један од првих корака у будућем третману онколошких пацијената ће бити секвенцирање генома канцера. На основу те информације ће се знати тачно шта је мутирано у сваком појединачном канцеру. Такође ће се користити приступи који ће дати информације који регулаторни протеини су неправилно експримирани (транскрипциона анализа). Када будемо имали увид шта је мутиранано и шта је неправилно експримирано моћи ћемо да идемо на циљану терапију. Ми за сада знамо да пацијенти са раком дојке који експримирају изоформу коју ја студирам имају већу шансу поновне појаве рака после операције и да ти пацијенти морају на превентивни третман цитостатицима. Са друге стране пацијенти који не експримирају изоформу немају потребе да иду на третман цитостатицима који има ужасне секундарне ефекте. Већ сада можемо да оријентишемо терапију само на основу једне информације тј. да ли пацијент експримира или не изоформу којом се ја бавим. А замислите како ће бити када будемо имали информације за већину онкогена! И на крају ако будемо имали довољно информација о интеракцијама тих регулаторних протеина моћи ћемо да развијемо низ циљаних терапија које би могле да замене третман цитостатицима. Како ће изгледати третман лечења рака у будућности? Ићи ће у два правца; први ће бити рано детектовање помоћу поузданих биомаркера после чега ће следити хируршка или фармаколошка интервенција. Ако ипак тумор не буде детектован рано или није операбилан онда ће се ићи на персоналну медицину. Лично не верујем да ће се канцери у поодмаклим фазама икада моћи потпуно излечити, али ако будемо имали све третмане о којима сам причао онда верујем да од канцера који је смртносна болест можемо направити хроничну. То ће омогућити пацијентима да уз одређени третман доживе нормалан животни век. Нешто слично је урађено са третманом сиде. Истраживања су показала да се сида не може излечити али такође је показано да се одређеним фармаколошким третманима вирус може држати под контролом, што омогућава пацијентима да имају нормалан животни век. Тек недавно је показано да трансплантацијом коштане сржи можда може да се дође до комплетног излечења од ХИВ вируса.
Живимо у време епидемије ковида. Затечени смо изостанком релевантних информација о вирусу што погодује осећању страха и неизвесности. У шта да верујемо и како да се понашамо?
Тачно је да се у последњих годину дана свет бори са САРС-Цов2 вирусом, али ми смо одувек живели и живећемо упоредо са корона, али и другим вирусима. Та врста вируса није ништа ново и људска врста је увек била њима изложена. САРС-Цов2 је шести хумани корона вирус. Постоје и корона вируси који су за домаћина изабрали друге врсте сисара. Људски корона вируси, осим овог последњег, изазивају благе упале горњих респираторних путева. Ево једна занимљивост у вези вируса: један велики део људског генома је ретротранспозонског тј. вирусног порекла!!! Да није вируса тешко да би било и нас, јер је 30-40 одсто људског генома вирусног порекла тако да вируси нису увек непријатељи. Епидемија је одувек било и биће. Сви смо у школи учили о средњовековним епидемијама куге које су десетковале становништво Европе и Азије. По проценама, епидемија куге која је почела 1347. године однела је 30 одсто становништва тадашње Европе. Додуше те епидемије су биле изазване бактеријом и у садашњим условима то би била лако лечива болест. Куга се још увек с времена на време појави у појединим деловима света, али антибиотици су ту да нас заштите. После тих епидемија је остала она изрека:”Носи као чума децу”. Реч “чума” на руском језику и дан данас значи “куга”. Иначе те епидемије су довеле до развоја карантина. Трговачке силе тог времена Млетачка и Дубровачка република су приметиле да епидемије долазе бродовима из Мале Азије и Црног мора па су увеле обавезну изолацију посада тих бродова од прво 30, а касније 40 дана (qуарантине) пре искрцавања. Иако је то успорило развој епидемије, нажалост није је зауставило јер су у ствари пацови који су дошли тим бродовима били главни преносиоци бактерије која изазива кугу.
Примера епидемије био је и у нашој блиској прошлости…
Наравно да их имамо и то прегршт. Углавном су те епидемије биле изазване инфлуенца вирусом који резултује грипом. Последња велика пандемија грипа била је у сезони 2009/10. Заражено је било између 0,7 и 1,4 милијарде људи (између 11 и 21 одсто светске популације), а преминуло између 150 и 570. 000 људи. Хонкошки грип у сезони 1968/69. је заразио око 14 одсто тадашње светске популације, 500 милиона људи, а преминуло је између једног и 4 милиона особа. Азијски грип током 1958. и 1959. године је заразио 17 одсто тадашње популације,око 500 милиона људи, а преминуло је такође између 1 и 4 милиона особа. Последњи пример сам ставио за крај. Епидемија шпанског грипа, такође изазвана инфлуенца вирусом, избила је 1918. Имала је три таласа, један у пролеће, други у јесен 1918. и трећи у пролеће 1919. године. Први талас није био превише смртоносан, али други и трећи су били девастирајући. Шпански грип је заразио једну трећину тадашње светске популације или око 500 милиона људи, а преминуло је до 50 милиона што даје стопу смртности од 10 одсто! Прецизне податке никада нећемо имати, јер се у тим ратним и поратним годинама доста тога скривало под плаштом војне тајне. Иначе само име те пандемије је погрешно, јер нема никакве везе са Шпанијом. Грип су највероватније у Европу донели амерички војници који су били ангажовани у ратним дејствима 1918. године. Државе које су учествовале у рату нису хтеле да извештавају о болести да противницима не би одавале податке о бојевој готовости. Са друге стране Шпанија није била учесник у ратним дејствима и њена штампа је слободно извештавала о епидемији тако да је у жаргону грип прозван шпанским. Између осталих и сам шпански краљ и тадашњи амерички председник Вудро Вилсон су оболели од грипа и оздравили.
Поручујете да је веома битно да се обавестимо о чињеницама и епидемијама, посебно какав је њихов ток?
Све ове примере епидемија сам изнео само да бих показао да оне имају свој специфичан ток: појаве се, имају неколико таласа, достигну врхунац и онда нестају. Зашто нестају? Тај одговор даје моја наука и феномен који се зове адаптација патоген-домаћин. Када се неки нови паразит, као у овом слуцају САРС-Цов2, појави у новој домаћинској врсти, што смо овом случају ми људи, он је изузетно патоген. Вируси су интраћелијски паразити који морају да заразе домаћина да би завршили свој животни пут и оставили потомство. Циљ сваког паразита је да искористи, а не да убија домаћина, јер ако га убије онда и он умире са њим. Зато се од почетног јако патогеног соја иселекционише мање патоген. Ево како то дешава: на пример пет људи из моје околине и ја се заразимо вирусом. Мене зарази јако патоген, а остале мало мање опасан сој. Ја умирем али са мном умире и тај јако патоген сој. Они мање патогени сојеви остају у популацији и шире се даље. Тако се полако врши селекција вируса према сојевима који су више инфективни, али мање патогени тј. према сојевима који се лакше шире, али изазивају мању штету домаћину. То се управо догађа са овим последњим сојевима короне који су се појавили. Додуше и ми смо нешто научили од појаве првог таласа тако да је лечење унапређено, а смртност смањена. Са друге стране популација домаћина стиче имунитет и смањује се ширење патогена. То је наша адаптација на новог паразита. Сви ови фактори, од биолошких као што је адаптација патоген-домаћин, селекције сојева вируса ка мање патогеним, стицање имунитета домаћина до унапређеног лечења довешће до убрзаног нестанка болести. Зашто сам био оволико опширан на постављено питање? Да је од почетка целе ове ситуације са ковидом било више педагогије, а мање ријалити извештавања онда не би дошло до изазивања осећања страха и неизвесности. Да завршим, искључите телевизоре, узмите књиге у руке и биће одједном много боље!
Како се одвија ваш живот у Монпељеу? Поред посла коме сте посвећени, налазите ли времена за интересовања и активности које вас посебно радују и чине срећним?
Ритам живота на западу је другачији него у Србији. Ми у науци немамо фиксно радно време па обично рад почиње око 9 часова и траје до завшетка експеримената што понекад може бити до касне увече. Таквим ритмом остаје мало слободног времена током радне недеље. Друга разлика у односу на Србију је да овде има мало комшијских посета. То је изгледа наш специјалитет. Али упркос другачијем животном ритму, ипак има друштвеног живота и на послу и приватно. На институту, до појаве короне, и најмањи разлог је служио као изговор да се направи закуска и прослава. У последње време стање се полагано нормализује па се такве прославе стидљиво враћају у моду. Ван посла, до короне, такође је било јако динамично. Нас са еx-yу простора у Монпељеу има јако мало, али смо добро организована и компактна група. Оно што је занимљиво је да наших спортиста по монпељеоским клубовима има доста па смо од њих добијали карте за разне утакмице. Редовно се пратио рукомет, кошарка, ватерполо, а раније и фудбал. Надам се да ће тако бити и од следеће спортске сезоне! Такође и друга окупљања су била доста честа и то нарочито око роштиља! Зашто мењати добре навике, зар не?! Додуше и ту нас је корона мало пореметила па смо у последње време све чешће на излетима, шетњама и пикницима по околини Монпељеа. Овдашња природа је изузетно занимљива, јер су плаже и планине на јако малом растојању тако да има садржаја за свачији укус.
Недостаје ли вам Ужице? Које су ваше најлепше успомене на град у коме сте одрасли?
Наравно да недостаје и то је било јако изражено у ово последње време када смо имали доста разних рестрикција од карантина до забране удаљавања од места становања. Али као што рекох, у последње време се ситуација смирује и мере се попуштају тако да се надам да ћу ускоро пут под ноге! У Ужицу највише недостају породица, пријатељи и комплет лепиња! Најлепше успомене везују ме за најбрезбрижнији део живота, средњу школу и Трг, Велики парк, плажу…
Učitavanje komentara...